上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長(zhǎng)江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺(tái)，能夠?yàn)閺V大客戶提供醫(yī)學(xué)科研樣本檢測(cè)、合作研究、開(kāi)發(fā)及生產(chǎn)服務(wù)。 我們擁有專業(yè)的實(shí)驗(yàn)室、先進(jìn)的實(shí)驗(yàn)設(shè)備和經(jīng)驗(yàn)豐富的科研技術(shù)人員。技術(shù)團(tuán)隊(duì)包括研究員（博士后）2人，助理研究員（博士）4人，核心研究員（碩士）15人，致力于動(dòng)物模型、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包、整體實(shí)驗(yàn)外包，細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞實(shí)驗(yàn)外包、整體畢業(yè)課題等等。

2024年5月15日，周三，公司組織，由實(shí)驗(yàn)室主管劉博主導(dǎo)，實(shí)驗(yàn)室全體成員參與，對(duì)T細(xì)胞課題的相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，進(jìn)行了培訓(xùn)與交流。本次會(huì)議，主要針對(duì)T細(xì)胞課題，就以下內(nèi)容展開(kāi)了交流：

CD8+T細(xì)胞是腫瘤微環(huán)境（TME）里殺傷腫瘤細(xì)胞的主要T細(xì)胞亞型，其與TME的相互作用影響腫瘤進(jìn)展和對(duì)治療方式的應(yīng)答。腫瘤細(xì)胞能通過(guò)分泌一些因子抑制T細(xì)胞功能或影響其代謝以實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。已知，TME中的膽固醇、乳酸和延胡索酸等代謝物可以抑制抗腫瘤免疫，但迄今為止對(duì)腫瘤細(xì)胞分泌的具有抑制抗腫瘤免疫功能因子的研究，以及其對(duì)T細(xì)胞代謝的影響和機(jī)制卻知之甚少。

2024年3月，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院干細(xì)胞中心、腫瘤系統(tǒng)醫(yī)學(xué)全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室桂俊團(tuán)隊(duì)在Cell Metabolism（IF：29）雜志上發(fā)表題目為“Tumor-secreted FGF21 acts as an immune suppressor by rewiring cholesterol metabolism of CD8+T cells"的文章。通過(guò)高通量分析、ELISA、CRISPR/Cas9等技術(shù)發(fā)現(xiàn)并證實(shí)FGF21是通過(guò)改變TME，尤其是適應(yīng)性免疫應(yīng)答促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展，并直接抑制CD8+T細(xì)胞的殺傷性功能。

總的來(lái)說(shuō)，該研究發(fā)現(xiàn)FGF21在活化的CD8+T細(xì)胞中維持AKT-mTORC1-SREBP1信號(hào)軸的過(guò)度激活，從而導(dǎo)致膽固醇生物合成和T細(xì)胞衰竭。敲減或用中和抗體阻斷FGF21可使AKT-mTORC1信號(hào)通路正?；p少CD8+T細(xì)胞中過(guò)量的膽固醇積累，從而恢復(fù)CD8+T的細(xì)胞毒性功能，并顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)。

本次會(huì)議，提升公司對(duì)T細(xì)胞課題的重要知識(shí)點(diǎn)的認(rèn)知，掌握課題研究中所涉及到實(shí)驗(yàn)方法。